Banner

RỐI LOẠN KIỀM TOAN Ở TRẺ EM

RỐI LOẠN KIỀM TOAN Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

 

Cân bằng toan kiềm có vai trò rất quan trọng đối với sự sống còn của cơ thể. Những biến đổi của nồng độ ion H (H+) dù rất nhỏ cũng đủ gây ra những biến đổi lớn các phản ứng trong tế bào, thậm chí có thể gây tử vong.

 

 

2. NHIỄM TOAN

 

2.1. Toan chuyển hoá (NTCH)

 

2.1.1. Lâm sàng nhiễm toan chuyển hóa

 

    -Các dấu hiệu lâm sàng của nhiễm toan chuyển hóa thường không đặc

 

hiệu.

 

                +Tăng thông khí máu nhẹ thường không có dấu hiệu lâm sàng, mà chỉ có thể nhận biết qua khí máu, thấy PaCO2 giảm.

 

+Khi nhiễm toan chuyển hóa nặng có các biểu hiện thở nhanh, sâu, vô căn hoặc nhịp thở Kussmaul.Trẻ lơ mơ , hôn mê và truỵ mạch do tình trạng nhiễm toan nặng làm giảm co bóp của cơ tim.

 

- Triệu chứng giúp chẩn đoán nguyên nhân:

 

+Dấu hiệu sốc, suy hô hấp..

 

+Dấu hiệu mất nước do tiêuchảy,tiểuđường.

2.1.2. Xét nghiệm:

 

-Xét nghiệm cơ bản : khí máu , điện giải đồ, glucose, use creatinin, tổng phân tích nước tiểu..

 

-Xét nghiệm tìm nguyên nhân : định tính cơ chất ứ đọng trong máu và nước tiểu do men chuyển hóa, chức năng gan , bilan nhiễm trùng, độc chất, siêu âm và chụp CT/MRI.

 

2.1.3. Chẩn đoán

 

a. Chẩn đoán xác định

 

- Lâm sàng:

 

+ Dấu hiệu thở nhanh sâu, tăng thông khí không rõ nguyên nhân, toan nặng rối loạn nhịp thở, thở Kaussmaul, truỵ mạch, HA hạ.

 

+ Thần kinh: nhức đầu, buồn nôn, lơ mơ, hôn mê

 

- Xét nghiệm: pH¯(<7,35),HCO3¯(<18mmol/l), paCO2¯(<35mmHg),BE ¯.

 

b. Chẩn đoán nguyên nhân

Dựa vào khoảng trống anion (anion gap) của huyết tương và phân biệt nhiễm toạn chuyển hóa ngoài thận và nhiễm toan chuyển hóa tại thận

*Toan chuyển hoá dựa vào khoảng trống Anion (AG)

 

- Nhiễm toan chuyển hoá với khoảng trống anion tăng (AG­)

 

+Do tăng axit hữu cơ: đái đường, suy hô hấp, sốc.

 

+Do giảm tiết H+: suy thận, nhiễm toan ống thận

 

+Do nhiễm độc: aspirin, rượu

 

+Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

 

-Nhiễm toan chuyển hoá với khoảng trống Anion bình thường (AG ^), tăng clo máu

 

+Do tăng HCl: dùng NH4Cl, axit amin

 

+Do mất kiềm: ỉa chảy, nhiễm toan ống thận

 

+Do tích axit: nhiễm toan ống thận

 

*Toan chuyển hoá ngoài thận và do thận

-Nhiễm toan chuyển hoá ngoài thận

 

+Tăng axit nội sinh: hôn mê đái đường, hôn mê gan, hạ đường huyết, sốc, thiếu oxy, đói, sốc.

 

+Tăng axit ngoại sinh: ngộ độc aspirin, bacbituric, dùng nhiều NH4Cl,

 

arginin

 

+Do mất HCO3-: ỉa chảy, dò mật, dẫn lưu ruột non.

 

-Nhiễm toan chuyển hoá do thận.

                +Do bệnh lý ống thận

 

  +Do suy thận toàn bộ.

 

Muốn chẩn đoán nguyên nhân ngoài hay do thận dựa vào pH máu - pH niệu Giá trị bình thường pH niệu : 4,8 – 8.

 

 

 

 

 

 

 

PH máu - PH niệu

 

 

 

< 1,9 Tại thận

 

Ure-creatinin máu

 

 

 

Tăng PO4, SO4

Bình thường

 

CL máu ­

 

máu ­

 

 

 

Suy thận

toàn bộ

Nhiễm toan ống lượn

gần (H+, NH4 bình

thường HCO-3niệu↑)

 

 

2.1.4. Điều trị nhiễm toan chuyển hóa

a. Điều chỉnh sự thiếu hụt [HCO3-]:


 

 

 

 

> 2 Ngoài thận

 

 

 

Dựa anion gap

 

 

 

 

 

 

Nhiễm toan ống lượn xa (Chiếm 90%)

 

(NH+4, H+¯)

 

 

-Đối với NTCH có khoảng trống anion bình thường và nhiễm toan chuyển hóa do thận: bù HCO3- là cần thiết và có tính chất hệ thống.

+Bù HCO3- được tính theo công thức: NaHCO3- (mmol) = BE x P x 0,3

 P: Trọng lượng cơ thể (kg)

 

*Lưu ý:

   +Nếu toan nặng có thể tiêm TM chậm 1mmol/kg

 

                +Bù 1/2 lượng HCO3- tính theo công thức, truyền chậm TM trong 4 – 6 giờ. Truyền duy trì còn lại trong 4 – 6 giờ tiếp

 

+Thử lại khí máu sau bù, điện giải đồ

 

+Không truyền chung đường truyền với Calcium, Dopamin, Dobutamin

 

+Chỉ bù khi toan hô hấp đã được giải quyết

 

-Đối với nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion tăng.

 

+Điều chủ yếu là phải điều trị theo nguyên nhân.

 

+Việc bổ sung HCO3- cần  thận trọng bởi vì nếu bù nhanh một số lượng lớn có thể làm nặng thêm tình trạng toan trong tế bào và dịch não tuỷ do sự tạo nên CO2, có thể vận chuyển tự do qua màng tế bào, hoặc làm giảm K máu ảnh hưởng đến nhịp tim

 

b. Điều trị nguyên nhân gây nhiễm toan chuyển hóa:

 

-Nhiễm toan do bệnh tiểu đường: insulin, truyền dịch.

 

-Nhiễm toan do tăng acid lactic do thiếu O2: thở oxy qua mặt nạ hoặc hô hấp viện trợ, chống sốc trong suy tuần hoà.

 

-Nhiễm toan acid salicylique (aspirin): kiềm hoá nước tiểu hoặc lọc máu ngoài thận.

 

-Suy thận: lọc máu ngoài thận.

 

-Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh: hội chẩn chuyên khoa chuyển hóa: chọn sữa, chế độ ăn phù hợp, vitamin thích hợp

 

2.2. Nhiễm toan hô hấp

 

Nhiễm toan hô hấp là do tăng áp suất CO2, làm giảm pH máu. Nhờ cơ chế bù trừ của thận, nồng độ HCO3- sẽ tăng theo. Tuỳ theo tình trạng tăng CO2 cấp hoặc mãn mà có sự thay đổi HCO3- theo.

 

Trong nhiễm toan hô hấp cấp, cứ tăng thêm 10mmHg CO2 thì HCO3-tăng thêm 1 mmol, trong nhiễm toan hô hấp mạn thì tăng thêm 4mmol HCO3-.

 

2.2.1. Lâm sàng và cận lâm sàng nhiễm toan hô hấp

 

 

-Lâm sàng

+Dấu hiệu thần kinh: trẻ nhức đầu, kích thích, vật vã rồi sau đó đi đến lơ mơ hôn mê.

                +Tim mạch: giai đoạn đầu mạch nhanh, HA tăng sau đó mạch yếu và HAgiảm.

                +Da: lúc đầu da đỏ do dãn mạch, vã mồ hôi làm che mất dấu hiệu tím tái.

 

+Triệu chứng của bệnh lý gây nhiễm toan hô hấp: như tổn thương thần kinh trung ương, cơ hô hấp, tại phổi…

 

- Cận lâm sàng:

 

+Khí máu: pH<7,35, paCO2>45mmHg, HCO3- >26mmHg

 

+Điện giải đồ: Na+, K+ tăng, Cl máu giảm

 

+Nước tiểu: toan, pH < 5,5

 

2.2.2. Nguyên nhân gây nhiễm toan hô hấp

 

- Tất cả nguyên nhân làm giảm thông khí phổi.

 

+ Do tổn thương thần kinh trung ương: chấn thương sọ não, xuất huyết não, màng não, tình trạng hôn mê sâu, viêm não – màng não.

 

                +Do liệt các cơ hô hấp: viêm tuỷ hoặc viêm đa rễ thần kinh và bệnh bại liệt thể hướng thượng.

 

+ Các bệnh cơ và lồng ngực: bệnh nhược cơ, biến dạng lồng ngực nặng trong bệnh còi xương nặng, gù vẹo cột sống

 

+ Các bệnh lý ở bộ phận hô hấp cấp và mạn tính: viêm phổi, hen phế quản, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi 2 bên, xẹp phổi, dị vật đường thở.

 

2.2.3. Điều trị: theo trình tự ABC

 

-Làm thông thoáng đường thở và cho thở oxy.

 

-Trường hợp nhiễm toan hô hấp nặng (PaCO2 > 70mmHg) cấp tính phải sử dụng phương pháp thông khí cơ học.

 

-Việc sử dụng các dung dịch kiềm như NaHCO3 cần thận trọng vì có thể làm tăng áp suất CO2. Ngoài ra thường sử dụng dung dịch THAM (0,3N tromethamine)

 

-Điều trị nguyên nhân

 

3. NHIỄM KIỀM

 

3.1. Nhiễm khiềm chuyển hóa

 

Nhiễm kiềm chuyển hoá là tình trạng bệnh lý do tăng HCO3- và tăng pH máu. Do sự bù trừ hô hấp sẽ làm giảm thông khí, làm tăng PCO2 máu.

 

3.1.1. Triệu chứng lâm sàng.

 

-Không đặc hiệu, tình trạng giảm thông khí phổi thường được nhận biết khi phân tích khí máu.

 

-Khi bị nhiễm kiềm nặng trẻ có các dấu hiệu thần kinh rối loạn ý thức, lơ mơ, hoặc hôn mê.

 

-Thường có co giật cơ do giảm Ca ion trong máu

 

3.1.2. Nguyên nhân

 

- Do mất Cl nhiều:

 

+Nôn nhiều, hút dịch dạ dày liên tục, tiêu chảy mất Cl

 

+Nhiễm toan sau khi tăng CO2 máu.

 

+Điều trị bằng các thuốc lợi niệu.

 

- Không mất Cl:

 

+Cường aldosteron, HC Cushing, điều trị glucocorticoid.

 

+HC Bartter

 

                +Giảm K máu

 

+Dùng nhiều dung dịch kiềm

 

3.1.3. Điều trị:

 

    - Nguyên tắc:

 

+Hồi phục khối lượng tuần hoàn và kali máu.

 

+Tìm và điều trị sự thiếu hụt clorua

 

+Điều trị nguyên nhân: ngừng thuốc lợi niệu, dùng thuốc kháng aldosteron, diamox.

 

+Trường hợp cần thiết phải điều chỉnh tình trạng nhiễm kiềm bằng nhỏ giọt tĩnh mạch dung dịch NH4Cl hoặc dung dịch chlorhydrat arginine

 

3.2. Nhiễm kiềm hô hấp (NKHH)

 

-Nhiễm kiềm hô hấp xẩy ra khi PaCO2 giảm < 25 mmHg và pH tăng trên

 

7,45. Do bù trừ của thận, HCO3- sẽ giảm tuỳ theo tình trạng giảm CO2 máu cấp hay mạn tính.

 

-Trong trường hợp giảm CO2 máu cấp thì cứ giảm 10 mmHg CO2 thì HCO3- giảm xuống 2mmol/l, còn khi giảm CO2 máu mãn tính thì cứ giảm 10 mmHg CO2 sẽ giảm được 5 mmol HCO3-.

 

3.2.1. Lâm sàng

 

-Nhiễm kiềm hô hấp thường gặp trong tình trạng tăng thông khí phổi, được phát hiện qua phân tích khí máu thấy PCO2 giảm.

 

-Trường hợp nặng có thể có các dấu hiệu thần kinh cơ do co thắt mạch não: mạch nhanh, loạn nhịp thất, đau ngực.

 

-Có thể có tetani như nhiễm kiềm chuyển hóa do giảm Ca+

 

3.2.2. Nguyên nhân

 

-Nguyên nhân trung ương: cao, ngộ độc aspirin, các bệnh não (viêm não,

 

u não).

 

-Do thiếu máu cấp và mãn tính (ở vùng núi cao, có thai, xơ gan)

 

-Do thông khí cơ học quá mức.

 

3.2.3. Điều trị

 

-Ít phải can thiệp

 

-Nếu tăng thông khí quá mức: có thể cho trẻ thở trong túi kín, hoặc dùng thuốc an thần.

a. Nguyên tắc chung:

 

-Thải can xi ra ngoài cơ thể và hạn chế can xi đưa vào.

 

-Điều trị nguyên nhân.

 

b. Điều trị

 

-Truyền dịch nước muối sinh lý + Kali theo nhu cầu / ngày với tốc độ gấp 2-3 lần dịch duy trì để tăng thải can xi đường niệu nếu không có suy thận hoặc quá tải dịch. Có thể phối hợp lợi tiểu quai để thải can xi (furosemide 1mg/kg/6 giờ). Bắt đầu có tác dụng 24 - 48 giờ.

 

-Steroid có thể được chỉ định ở bệnh ung thư, bệnh u hạt, ngộ độc vitamin D để giảm hấp thu can xi và vitamin D.

 

-Nếu có suy thận có thể dung calcitonin 2-4 UI/kg/12 giờ tiêm dưới da, đây là điều trị tạm thời vì bệnh nhanh chóng đề kháng calcitonin (khởi đầu tác dụng 2-4 giờ).

 

-Bisphosphonate có thể chỉ định ở bệnh nhân ung thư.

 

-Lọc máu được chỉ định khi tăng can xi máu nặng đe doạ tính mạng hoặc đề kháng các điều trị trên.

 

II. RỐI LOẠN MA GIÊ MÁU

 

1. HẠ MAGIE

 

1.1. Định nghĩa: Khi nồng độ Mg++ máu < 1,5 mEq/L.

 

1.2. Nguyên nhân

 

-Mất qua đường niệu tăng: Sử dụng thuốc lợi tiểu, toan ống thận, tăng can xi máu, hoá trị liệu.

 

-Mất qua dạ dày ruột tăng: Hội chứng kém hấp thu, suy dinh dưỡng nặng,

 

ỉa chảy, nôn, hội chứng ruột ngắn.

 

-Nội tiết: đái tháo đường, cường Aldosterone, rối loạn hormon cận giáp.

 

-Chế độ ma giê không đủ do nuôi ăn tĩnh mạch kéo dài.

 

1.3. Lâm sàng

 

Các dấu hiệu và triệu chứng ban đầu của hạ ma giê máu liên quan đến sự kích thích thần kinh cơ, như thường thấy trong hạ can xi máu.

 

1.4. Điều trị

 

a. Nguyên tắc chung

 

-Theo dõi ma giê, can xi, kali và carbonate máu khi điều chỉnh magne

 

-Điều trị nguyên nhân.

b. Điều trị

 

-Hạ Ma giê có triệu chứng (co giật, rối loạn nhịp tim): Tiêm hay truyền dung dịch MgSO4, liều khởi đầu 35-50 mg/kg, có thể chọn loại 10% hay 50% (100 hay 500 mg/ml), sau đó lập lại 4-6 giờ nếu cần thiết. Tiếp tục Ma giê oxide hoặc gluconate 10-20 mg/kg/liều uống 3-4 lần/ngày trong 5-7 ngày, ngay cả khi ma giê trở về bình thường.

 

-Hạ Mg không có triệu chứng: Ma giê oxide hoặc gluconate 10-20 mg/kg/liều uống x 3-4 lần/ngày trong 5-7 ngày, ngay cả khi Mg++ trở về bình

thường.

 

2. TĂNG MA GIÊ MÁU

 

2.1. Định nghĩa: Khi nồng độ Mg++ máu > 2,2 mEq/L. Ít gặp ở trẻ em

 

2.2. Nguyên nhân

 

-Suy thận

 

-Dùng Mg quá nhiều: Hen phế quản, nhiễm độc thai nghén, thụt tháo, các chất gắn phosphate.

 

2.3. Lâm sàng

 

-Triệu chứng thần kinh cơ gồm mất phản xạ gân xương, yếu cơ, liệt, li bì, lú lẫn, suy hô hấp.

 

-Triệu chứng tim gồm hạ huyết áp, tim chậm, kéo dài khoảng PR, QRS, QT, bloc tim hoàn toàn, vô tâm thu.

 

2.4. Điều trị

 

a. Nguyên tắc chung

 

-Ngừng Mg++ đưa vào và thải Mg++ ra khỏi cơ thể.

 

-Điều trị nguyên nhân.

 

b. Điều trị

 

-Tăng Mg++ nhẹ không triệu chứng: ngừng Mg++ đưa vào. Triệu chứng thường không xuất hiện cho đến khi Mg++ lớn hơn 4,5 mg/dL.

 

-Tăng Mg++ có triệu chứng: ngừng Mg++ đưa vào

 

+Nếu nôn, buồn nôn, đau đầu, đỏ mặt, buồn ngủ, giảm phản xạ gân xương

 

(4-6 mg/dl): lợi niệu cưỡng bức bằng nước muối sinh lý và lợi tiểu.

 

+Nếu hạ can xi, giảm phản xạ gân xương, hạ huyết áp, nhịp chậm, ECG biến đổi (khoảng PR dài, QT và QRS kéo dài và song T cao) (6-12 mg/dL): Can xi gluconate 10% 0,2-0,3 ml/kg tĩnh mạch chậm và hồi sức dịch. Lọc máu nếu suy thận hoặc điều trị trên không hiệu quả.

 

- Liệt mềm, suy hô hấp, hôn mê, ngừng tim (> 18 mg/dL): hồi sức tim

 

phổi.

 

 

 

 

 

 

 

Điều trị

Liều

Cơ chế

Bắt đầu tác

dụng

Thời gian

tác dụng

 

Can xi clorua

10%

0,2-0,3

Đối kháng

Ngay lập

tức

30 phút

 

ml/kg/liều TM

 

Calcium

Gluconate 10%

0,5-1 ml/kg/liều

TM

Đối kháng

Ngay lập

tức

 

 

30 phút

 
 

 

 

 

 

Điều trị

Liều

Cơ chế

Bắt đầu tác

Thời gian

 

dụng

tác dụng

 

 

 

 

 

Glucose

0,5-1g/kg

Tái phân bố

15-30 phút

2-6 giờ

 

30%+insulin

 

 

 

 

 

 

Bicarbonate

1-2mEq/kg

Đối kháng

30-60 phút

2 giờ

 

sodium

TMC

Tái phân bố

 

 

 

 

Sodium

10 ml/kg TM

Hoà loãng

 

 

 

chlorua 0,9%

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Albuterol

2,5-5mg khí

Tái phân bố

15-30 phút

2-4 giờ

 

dung

 

 

 

 

 

 

 

1mg/kg/liều

 

 

 

 

Kayexalate

uống hoặc thụt

Thải trừ

1-2 giờ

4-6 giờ

 

 

tháo

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Furosemide

1mg/kg/liều TM

Thải trừ

15-60 phút

4-6 giờ

 

 

 

 

 

 

 

Lọc máu

                    Khi các biện pháp trên thất bại

 

 

(Lượt đọc: 3930)

Tin tức liên quan

  • Cấp cứu 115
  • Đường dây nóng
  • Khuyến cáo phòng chống bệnh viêm phổi cấp do vi rút Corona
  • Học tập làm theo lời bác
  • Chương trình mục tiêu quốc gia
  • Đại hội đảng
  • Lịch công tác
  • Hình ảnh hoạt động
  • Câu lạc bộ Tim mạch
  • Câu lạc bộ Tiểu đường
  • Câu lạc bộ Hen - COPD
  • Liên kết web
    • Bộ Y Tế
    • Báo Quảng Ninh
    • Sở Y tế Quảng Ninh
    • Báo cáo hoạt động khám chữa bệnh
    • Bệnh viện Bãi Cháy
    • Bệnh viện Sản nhi Quảng Ninh
    • CDC
    • Chi cục An toàn vệ sinh thực phẩm
    • Bệnh viện Cẩm phả
    • Bệnh viện Đa khoa khuc vực Cẩm phả
    • Bệnh viện Lao và phổi
    • Bệnh viện Phục hồi chức năng Quảng Ninh
    • Bệnh viện Việt Nam Thụy Điển Uông Bí
    • Bệnh viện Y dược cổ truyền Quảng Ninh
    • Trung tâm y tế Hạ Long
    • Trung tâm Y tế huyện Ba Chẽ
    • Trung tâm Y tế huyện Bình Liêu
    • Trung tâm Y tế huyện Đầm Hà
    • Trung tâm Y tế huyện Hải Hà
    • Trung tâm Y tế huyện Hoành Bồ
    • Trung tâm Y tế huyện Tiên Yên
    • Trung tâm Y tế huyện Vân Đồn
    • Trung tâm Y tế Thành phố Cẩm Phả
    • Trung tâm Y tế Thành phố Móng Cái
    • Trung tâm Y tế Thành phố Uông Bí
    • Trung tâm Y tế thị xã Đông Triều
    • Trung tâm Y tế thị xã Quảng Yên
    • Bệnh viện 108
    • Trung tâm DI & ADR quốc gia
    • Bệnh viện Bạch Mai
    • Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ
    • Bệnh viện Việt Đức
    • Sở Y tế tỉnh Phú Thọ